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Finalmente, un aumento crónico del P produce hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. El diagnóstico de la causa de hiperfosforemia es fundamentalmente clínico. Si la función renal es normal habría que determinar si existe alguna reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal que impida su eliminación, o si existe un aporte exógeno o alguna causa que pueda inducir redistribución Figura 6.

Ya se ha comentado previamente en los apartados correspondientes la importancia de la prevención en cuanto a la administración de enemas y en el síndrome de lisis tumoral. El tratamiento read more, habitual en pacientes con ERC avanzada, requiere tanto una restricción reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal aporte de la dieta como el uso de ligantes de P [90].

La ingesta normal de Mg es de unos mg al día, y se recomienda que en las embarazadas y niños sea algo mayor. Varios factores influyen en su absorción: una alta ingesta de P o fitatos la inhiben igual que la aldosterona o la CT, mientras que la hipomagnesemia, la vitamina D, la hormona de crecimiento y la vitamina B6 probablemente la aumentan.

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El Mg se elimina vía renal, ya que las pérdidas digestivas y por el sudor son pequeñas en circunstancias normales [94]. El transporte en el asa de Henle es pasivo por vía paracelular, donde la claudina 16 y 19 tienen un papel fundamental similar al Ca.

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El transporte tubular se modula por la concentración de Ca y Mg en plasma y el volumen extracelular. La expansión de volumen, los diuréticos de asa y tiazidas, la diuresis salina y de agua y la aldosterona disminuyen la reabsorción tubular de Mg [96].

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Las causas incluyen tanto la reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal de aporte como un aumento de las pérdidas pérdidas intestinales, renales o por la piel. Puede observarse tras una paratiroidectomía de un hiperparatiroidismo severo.

Puede producirse por una disminución de la ingesta en casos de malnutrición severa, ya que el mecanismo de conservación renal es muy eficiente. Los inhibidores de la bomba de protones IBP pueden inducir hipomagnesemia en algunos pacientes []sobre todo tras el uso prolongado. En la población que reciben conjuntamente diuréticos e IBP la prevalencia de hipomagnesemia es mayor que la que sólo recibe diuréticos Puede existir un defecto selectivo en la absorción de Mg: es la hipomagnesemia intestinal primaria.

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Se trata de una enfermedad hereditaria que aparece en el periodo neonatal y que se transmite por herencia recesiva ligada a X o autosómica recesiva induciendo mutaciones en el gen TRPM6 que también afecta a la reabsorción tubular [] [] []. La hipomagnesemia puede aparecer tras un ejercicio extenuante, como en los corredores de maratón en los que se atribuye a las pérdidas por sudor y a un desplazamiento transitorio a las células [].

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Aparece hipomagnesemia en el Bartter tipo 3, que se debe a cambios en el canal del Cl, sin que esté claro por qué no aparece en los otros tipos. Los que tienen mutación en la claudina 16 se diferencian por anomalías oculares severas.

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Se diagnostica en adultos y se caracteriza porque cursa con hipocalciuria y en todos ellos existe hipomagnesemia con magnesiuria, similar a la acción de una tiazida [].

Alteraciones autosómicas recesivas del gen de TRPM6 inducen hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria problema de absorción intestinal citado. Clínicamente es similar al Gitelman.

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Los principales signos y síntomas son neuromusculares, cardiacos y del sistema nervioso central y aparecen recogidos en la Tabla Es frecuente la aparición de extrasístoles auriculares y ventriculares, así como la fibrilación auricular. También favorece la cardiotoxicidad de la digoxina.

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Es importante recordar su asociación a arritmias ventriculares sobre todo en situaciones de isquemia y cirugía cardiaca. La relación entre Mg y K sigue todavía poco aclarada, pero se considera que la hipomagnesemia produce hipopotasemia. El Mg no es una determinación de rutina, por lo que deben identificarse aquellos pacientes que tengan riesgo de padecerla alcohólicos, diuréticos, diarrea crónica, IBP… o los que presenten síntomas [] [].

La excreción renal de Mg debería estar disminuida cuando hay hipomagnesemia, reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal que su medida nos ayuda a diferenciar las pérdidas de origen renal. De modo que:. Para diferenciar la causa de pérdida renal, estudiar la eliminación urinaria de Ca puede ser de ayuda:.

Un punto importante es que, puede existir una fuerte sospecha clínica de hipomagnesemia con magnesemia normal, sobre todo en aquellos con hipopotasemia refractaria o hipocalcemia no explicada. Esto es lo que se denomina deficiencia funcional de Mg.

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Aunque hay formas teóricas de medida viendo la respuesta renal a la administración de Mg, los resultados son variables y lo habitual es administrar Mg a estos pacientes []. La primera medida terapéutica es la prevención. Se recomienda una ingesta diaria de Mg de mg en hombres y mg en mujeres.

El manejo de la hipomagnesemia depende de su gravedad. Si existe hipomagnesemia sin síntomas se puede dar Mg oral.

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En cuanto a las recomendaciones dietéticas, se puede decir en general que todos aquellos alimentos ricos en potasio también lo son en Mg. En las formas graves o en pacientes hospitalizados se administra de forma intravenosa porque es eficaz, barato y bien tolerado.

La forma habitual es el sulfato de Mg. Si nos encontramos con un paciente convulsionando o con una arritmia se deben dar de 1 a 2 g 8 a 16 meq [4 a 8 mmol] en minutos.

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El efecto secundario fundamental es la inducción de hipermagnesemia ver después. Los IBP deberían ser sustituidos por inhibidores antiH2 si es posible. Si no lo es podría usarse pantoprazol que es menos potente combinado con suplementos orales de Mg []. La hipermagnesemia es un trastorno muy poco frecuente ya que el riñón tiene una gran capacidad de excreción de Mg.

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De este modo la hipermagnesemia ocurre en dos situaciones: cuando hay una disminución del FG o si existe un enorme exceso de aporte. La causa principal es la enfermedad renal. La administración intravenosa excesiva se encuentra en embarazadas que reciben Mg para la preeclampsia, desarrollando síntomas ellas y su recién nacido.

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Se ha descrito en otras circunstancias Figura 8 pero el mecanismo es desconocido. Es una situación seria y potencialmente mortal. Cuando se produce de forma progresiva no suele acompañarse de síntomas [].

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Igual que en la hipomagnesemia es fundamental la prevención, así los pacientes con ERC no deberían recibir suplementos de Mg o bien, recibir una monitorización estrecha en el caso de hacerlo. Una vez se presenta la hipermagnesemia, si es moderada y la función renal buena sólo precisan la suspensión de la fuente de aporte.

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Al mismo tiempo hay que aumentar la eliminación renal de Mg mediante el aporte de volumen y la administración de furosemida. Si existe peligro de parada cardiorrespiratoria hay que intubar al enfermo y poner marcapasos si es necesario mientras que se extrae el exceso de Mg.

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Todas estas medidas aparecen resumidas en la Tabla Nefrología al día. ISSN: Editores Dr. Víctor Lorenzo.

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Descargar PDF. Texto completo. Disminución de la producción o actividad de la PTH Es distintivo de esta situación la asociación de hipocalcemia e hiperfosfatemia.

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Déficit de vitamina D [13] La disminución de la producción o acción de la vitamina D es una causa frecuente de hipocalcemia que se acompaña de hipofosforemia. Resistencia a la acción de la vitamina D Raquitismo dependiente de vitamina D [16] : se trata de dos síndromes poco frecuentes de herencia autosómica recesiva.

Resistencia a la acción de la acción de la PTH Pseudohipoparatiroidismo [17] [18] : Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada.

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Otras causas Alcoholismo crónico [21] : Es de origen multifactorial: CTR descendido, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, malabsorción intestinal, alcalosis y pancreatitis aguda. Gastrointestinal: dolor abdominal retortijones. Tratamiento El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia o ausencia de síntomas, de forma que podemos distinguir un tratamiento agudo y otro crónico [28].

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Etiología Se produce como consecuencia de un exceso de resorción ósea, una absorción intestinal aumentada o una disminución de la excreción renal de Ca [34]. Aumento de la resorción ósea Hiperparatiroidismo primario [34] [35] : El exceso de PTH produce un aumento de la resorción ósea activando los osteoclastos.

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Aumento de la absorción intestinal de calcio Intoxicación exógena por vitamina D [41] : Tanto el aumento de 25 OH vitamina D como CTR pueden producir hipercalcemia aumentando la absorción intestinal de Ca y la resorción ósea.

Disminución de la eliminación renal de Ca por mutaciones del CaRS Hipercalcemia-hipocalciuria familiar [43] : es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que consiste en una mutación del CaRS renal y de las paratiroides, que identifica la calcemia normal o elevada como baja.

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De forma aguda puede producir focos de necrosis tubular. Manejo del fósforo Elementos reguladores El sistema endocrino PTH-vitamina D y las fosfatoninas son responsables del control de la homeostasis del fosfato: p. Etiología Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia: la disminución de la absorción intestinal, reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal aumento de las pérdidas urinarias y el reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal de Pi desde el espacio extra al intracelular Tabla 7.

Aumento de pérdidas renales de Just click for source La hipofosfatemia debe inducir un aumento de la reabsorción renal de P. Clínica Los signos y síntomas se producen por el descenso del difosfoglicerato 2,3-DPG del eritrocito que produce un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la reducción del adenosintrifosfato ATP intracelular necesario para el funcionamiento de la célula [78].

Diagnóstico Lo primero que hay que descartar primero es una pseudohipofosfatemia como ocurre por interferencia con manitol, mieloma, bilirrubina o leucemia aguda. Tratamiento El manejo correcto requiere identificar aquellas situaciones que predispongan a la hipofosforemia y una vez establecida tratar las causas y aportar suplementos de P si es necesario. Tratamiento Los signos y síntomas son difíciles de detectar por su inespecificidad. Etiología Las causas en función del mecanismo fisiopatológico se clasifican en 3 grupos Tabla 11 : disminución de la excreción de P, aumento del aporte y redistribución entre los espacios intra y extracelular.

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Etiología Las causas incluyen tanto la falta de aporte como un aumento de las pérdidas pérdidas intestinales, renales o por la piel. Movimiento de Mg al interior de la célula Puede observarse tras una paratiroidectomía de un hiperparatiroidismo severo.

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Tratamiento [] Prevención La primera medida terapéutica es la prevención. Etiología La causa principal es la enfermedad renal. Clínica y Diagnóstico Es una situación seria y potencialmente mortal. El diagnóstico se basa en los hallazgos del laboratorio y en la historia clínica.

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PTX; paratiroidectomía. Fisiologia del tubulo proximal 1. Mientras que la mayor parte del fosfato filtrado es resorbido, una parte siempre pasa hacia la orina.

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La reabsorción del cloruro es paralela al sodio ya que este posee una carga positiva y el cloruro una negativa por lo que pasa un equilibrio de gradientes eléctrico.

Se realiza en el segmento S3. Este transporte se realiza a través de : La vía transcelular la vía paracelular Este transporte es mediado por proteínas transportadoras las cuales son abundantes tanto en la membrana luminal como en la membrana basolateral. El transporte transcelular implica mecanismos de transporte activo primario, secundario y de difusión facilitada.

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El mecanismo de transporte a través de la vía paracelular se produce por un gradiente electroquímico diferencia de potencial transepitelial DPT generado por la reabsorción desigual de iones a lo largo del nefrón y, por el arrastre por solvente. Reabsorción de agua: Como resultado del transporte activo de sodio y de las sustancias cotransportadas con este ion se produce una acumulación de soluto en el líquido intersticial que se dirige alrededores de la membrana basolateral.

Política de privacidad Acerca de Wikipedia Limitación de responsabilidad Desarrolladores Estadísticas Declaración de cookies Versión para móviles. Ducto colector. Si la glucosa no es reabsorbida por el riñón, ésta aparece en la orina, en una condición conocida como glucosuria.

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Regulación de la Osmolalidad. Usualmente sigue al Sodio. Transcelularmente activo y paracelularmente pasivo. La secreción de potasio a través de los canales ROMK1 tiene 2 funciones: primero, provee potasio para la reabsorción de sodio y cloro a través del cotransportador NKCC2; y, segundo, interviene en la producción de la gradiente eléctrica necesaria para la reabsorción pasiva de magnesio y calcio. Por tanto, la inhibición de los canales de potasio ROMK1 en el asa gruesa de Henle reduciría tanto el transporte de sodio como la reabsorción pasiva de magnesio y calcio Otro mecanismo recientemente descubierto es que altas concentraciones de magnesio pueden actuar en la región promotora del gen hPCLN-1, que expresa la proteína paracelina-1, disminuyendo por ende la trascripción de esta proteína y por tanto la reabsorción paracelular de magnesio El volumen del fluido extracelular también reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal la excreción de magnesio.

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La expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle, probablemente debido a un incremento en la carga de sodio y por ende una disminución en la gradiente eléctrica, que favorece el transporte paracelular de magnesio. Cambios en la tasa de filtración glomerular también pueden influenciar la excreción renal de magnesio. Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye y, por ende, la carga de magnesio filtrada, la reabsorción de magnesio disminuye.

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La depleción de fosfato disminuye la reabsorción de magnesio por un mecanismo desconocido. La acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de magnesio, mientras que la alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto.

La alcalosis metabólica crónica aumenta la expresión de este canal, produciendo el efecto opuesto El mecanismo es desconocido, pero se piensa que en muchos casos esto estaría relacionado con el incremento de AMPc a nivel intracelular.

Disminución de la ingesta La disminución en la ingesta rara vez causa deficiencia de magnesio, ya que la mayoría de alimentos contiene cantidades significativas de este elemento y el riñón es capaz read article adaptarse y conservar magnesio de manera muy eficiente Sin embargo, la hipomagnesemia puede ocurrir en 3 grupos de pacientes: pacientes desnutridos, pacientes alcohólicos y pacientes en los que se administra nutrición parenteral total por tiempos prolongados reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal Redistribución La traslocación de magnesio del extracelular al intracelular es una causa frecuente de hipomagnesemia.

Esto puede ocurrir en el llamado síndrome del hueso hambriento, en el cual el magnesio se deposita en el hueso.

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Este síndrome ocurre en pacientes con hiperparatiroidismo después de una paratiroidectomía o en pacientes con hipertiroidismo después de una tiroidectomía. La hipomagnesemia puede ocurrir también debido a hiperinsulinemia durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética, en el síndrome de realimentación o durante la administración intravenosa de dextrosa.

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En estos casos, la insulina produciría traslocación de magnesio al interior de las células 15,2. La pancreatitis aguda puede causar también hipomagnesemia.

LinkedIn emplea cookies para mejorar la funcionalidad y el rendimiento de nuestro sitio web, así como para ofrecer publicidad relevante. Publicado el 9 de ago.

Los pacientes con ileostomías pueden desa-rrollar hipomagnesemia debido a que hay cierta reabsorción de magnesio en el colon. La hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria HHS es un desorden autosómico recesivo caracterizado por hipomagnesemia severa asociada con hipocalcemia.

Pérdida renal Varios desórdenes tubulares hereditarios click responsables de la pérdida urinaria de magnesio.

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Este síndrome se caracteriza por hipopotsemia, hipomagnesemia e hipocalciuria. La hipomagnesemia se encuentra presente en la mayoría de los pacientes con síndrome de Gitelman y en el pasado se asumía que estaba relacionada al defecto en el cotransportador NCCT, pero el mecanismo exacto era desconocido.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

Este canal medía el flujo de cloro al intersticio. Se ignora el mecanismo de la hipomagnesemia en este síndrome En la hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis HFHNCun desorden autosómico recesivo, existe una pérdida renal severa de magnesio y calcio.

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La hipercalciuria a menudo lleva a la nefrocalcinosis, resultando en enfermedad renal crónica. Otros síntomas reportados en pacientes con HFHNC incluyen infecciones del tracto urinario, nefrolitiasis, acidosis tubular renal distal e incompleta y anor-malidades oculares.

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Este síndrome es causado por mutaciones en el gen hPCLN1 que expresa la proteína paracelina-1 La hipocalcemia autosómica dominante con hipercalciuria HADH constituye otro desorden de pérdida urinaria de magnesio. Las mutaciones en este gen alteran el umbral del receptor, incrementando su sensibilidad para el calcio y magnesio. La hipomagnesemia aislada de herencia autosómico dominante HAHAD es un desorden asociado con pocos síntomas, excepto por condrocalcinosis.

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Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio | Nefrología al día

Hospital Universitario Reina Sofía. El calcio Cael fósforo P y el magnesio Mg son elementos esenciales en muchos procesos biológicos, por lo que el mantenimiento de su homeostasis es esencial para la supervivencia [1]. En el riñón: aumenta la absorción tubular de Ca y P.

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En el hueso: favorece la resorción ósea, aumentando la calcemia y fosforemia. CT: hormona polipeptídica sintetizada por las células C tiroideas. Las acciones biológicas tienen lugar en varios órganos Figura 1 :. Así FGF es un factor central en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario.

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Desempeña un papel fundamental en numerosos procesos vitales como la función neuromuscular, la contractilidad cardiaca, la coagulación de la sangre, la mineralización del hueso y distintas acciones hormonales. Los cambios en el pH modifican el Ca iónico. El balance de Ca normal se mantiene gracias a la acción integrada de las hormonas "calciotropas" en los órganos implicados en la regulación del mismo: el intestino, el hueso y el riñón.

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El CTR favorece el transporte intestinal y renal de Ca. También ambas aumentan la movilización del Ca óseo.

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En presencia de hipercalcemia se produce una serie de fenómenos inversa. La absorción de Ca puede ser trans o paracelular y tiene lugar en reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal duodeno y yeyuno.

La vía transcelular es a través del canal de calcio TRPV6, canal de calcio que controla la absorción de calcio en los epitelios del intestino y el riñón. Hueso: Article source Ca intercambiable del hueso contribuye a mantener la homeostasis extracelular. Metabolitos de la vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el efecto calcémico de la PTH.

La tasa de reabsorción de Ca se regula por la volemia, de forma que, si hay hipovolemia, aumenta la reabsorción.

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La estimulación del receptor de Ca de la membrana basolateral disminuye la permeabilidad. Los diuréticos de asa aumentan las pérdidas urinarias de calcio, por disminución de la absorción de NaCl y el reciclaje de potasio que altera el gradiente que impulsa la reabsorción de Ca.

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Así la acidosis también se asocia a hipercalciuria y, si es prolongada, produce con frecuencia pérdida ósea y osteoporosis [9]. La esclerostina es una glucoproteína derivada del osteocito que influye en la masa ósea y mediante una alteración en la síntesis de CTR, en la reabsorción renal de calcio: la ausencia de esclerostina se asocia a descenso de la excreción fraccional de calcio [10].

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Ya se han comentado previamente los mecanismos de regulación de la homeostasis del Ca. Es distintivo de esta situación la asociación de hipocalcemia e hiperfosfatemia. Podemos resumir las causas de hipoparatiroidismo en hereditarias o adquiridas.

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El hipoparatiroidismo hereditario puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o formar parte de un síndrome congénito complejo, como es el caso del S. Se produce por la extirpación o daño inadvertido de las paratiroides durante la reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal de tiroides, por la extirpación de excesiva cantidad de tejido paratiroideo en la cirugía del hiperparatiroidismo o en cirugías radicales de tumores de cabeza y cuello.

En enfermos con hiperparatiroidismo secundario y primario con osteítis fibrosa, la disminución de los niveles de PTH después de la paratiroidectomía puede producir hipocalcemia incluso con concentraciones normales de PTH. Radiación de las paratiroides tras tratamiento con yodo radiactivo. Esto puede parecer paradójico ya que en sujetos normales una disminución aguda del Mg estimula la secreción de PTH.

La reposición de Mg corrige el problema con rapidez.

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La disminución de la producción o acción de la vitamina D es una causa frecuente de hipocalcemia que se acompaña de hipofosforemia. En estas situaciones puede producirse hipomagnesemia que empeore la hipocalcemia.

Fisiología renal - Wikipedia, la enciclopedia libre

En el síndrome nefrótico [14] existen perdidas de la proteína sérica que transporta la vitamina D. Raquitismo dependiente de vitamina D [16] : se trata de dos síndromes poco frecuentes de herencia autosómica recesiva.

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Estos enfermos necesitan tratamiento con CTR. El tipo II consiste en un defecto del receptor de vitamina D, los niveles de CTR son elevados, pero no ejercen su acción sobre las células diana. Pseudohipoparatiroidismo [17] [18] : Es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada.

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Estos enfermos tienen estatura baja, cara redonda y anomalías esqueléticas braquidactilia. Se han descrito varios subtipos, cada uno con sus propias características.

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Hiperfosfatemia severa [19] [20] : la hipocalcemia se produce porque precipita el Ca, fundamentalmente en el hueso y también en tejidos extraóseos, y porque se inhibe reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal producción de CTR.

Esto puede observarse en situaciones de destrucción celular importante, como la rabdomiólisis y el tratamiento de ciertas enfermedades malignas linfoproliferativas, en la insuficiencia renal o si se produce un aporte masivo de fósforo administración oral o enemas.

Alcoholismo crónico [21] : Es de origen multifactorial: CTR descendido, hipomagnesemia, hipoalbuminemia, malabsorción intestinal, alcalosis y pancreatitis aguda.

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Hipocalcemia del neonato [22] : Se atribuye a retraso de desarrollo de las paratiroides, aunque también suelen influir otros factores como hipoalbuminemia, hipomagnesemia, hiperfosfatemia o deficiencia de vitamina D.

La trasfusión de sangre tratada con citrato es una causa infrecuente de hipocalcemia, aunque se ha descrito en trasfusiones masivas. Aunque estos dos signos no son específicos revelan la existencia de una tetania latente.

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En casos de hipocalcemia extrema puede producirse espasmo laríngeo. Otros síntomas son: debilidad de musculatura proximal, aumento de la presión intracraneal con papiledema, convulsiones, manifestaciones extrapiramidales, depresión, ansiedad, inestabilidad emocional, confusión y psicosis.

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En el electrocardiograma se observa una prolongación del intervalo Q-T, cambios inespecíficos de la onda T y arritmias. Otra sintomatología: En niños con hipoparatiroidismo se puede observar hipoplasia dental, cataratas bilaterales, piel seca, y eczema. Si el diagnóstico no es obvio por la historia y exploración, o si requiere confirmación, se deben realizar otras determinaciones analíticas: Creatinina, P y Mg séricos, PTH, 25 OH vitamina D, CTR, fosfatasa alcalina, amilasa y excreción urinaria de Ca y Mg.

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La hipomagnesemia es una causa frecuente de hipocalcemia. La Tabla 2 recoge un resumen de los datos bioquímicos para diagnóstico. El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia o ausencia de síntomas, de forma que podemos distinguir un tratamiento agudo y otro crónico [28].

La fisiología renal es el estudio de la fisiología de los riñones. El cuerpo es muy sensible al valor de pH.

Es necesario reponer Mg en los casos de hipomagnesemia. En casos de hipocalcemia reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal enfermos con fracaso renal agudo FRA debido a rabdomiolisis es necesario ser cauto en la corrección de la hipocalcemia ya que el Ca administrado se deposita en el tejido muscular lesionado y cuando see more función renal puede aparecer hipercalcemia debida a la movilización del Ca que previamente se había depositado.

Crónico [29] : Se basa en corregir la causa que lo produce, p. El tratamiento principal para la disfunción paratiroidea primaria o la resistencia a la acción de la PTH son los suplementos de Ca y vitamina D.

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El Ca oral se inicia con dosis de mg de Ca elemento al día y después se ajusta en función de la respuesta. Existen diferentes compuestos de vitamina D Tabla 3. La mayoría de ellos tardan en normalizar el Ca y su efecto no desaparece hasta semanas después de haber cesado su administración. Si existe hipercalciuria a pesar de calcemias bajas conviene utilizar tiazidas que disminuyen la excreción renal de Ca.

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La 25 OH vitamina D, en sus distintas formas de vitamina D nativa, se utiliza si es deficitaria. Se produce como consecuencia de un exceso de resorción ósea, una absorción intestinal aumentada o una disminución de la excreción renal de Ca [34].

Hiperparatiroidismo primario [34] [35] : El exceso de PTH produce un aumento de la resorción ósea activando los osteoclastos. link

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La fosforemia es baja. El hiperparatiroidismo primario se da con frecuencia en enfermos que han recibido radioterapia a nivel del cuello. La hipercalcemia puede producirse por mecanismos distintos.

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Entre los tumores que secretan directamente PTH podemos encontrar el de ovario. Finalmente, los linfomas pueden causar hipercalcemia produciendo CTR.

Fisiología renal

Inmovilización : El mecanismo no es totalmente conocido, parece ser que los osteoblastos se activan con la presión-ejercicio físico y por tanto la velocidad de resorción ósea en el reposo es mayor que la de formación de hueso. Esta elevación se debe fundamentalmente al aumento de la resorción ósea que produce el hipertiroidismo, posiblemente mediada por la T3 y T4. Postransplante renal: Puede observarse si mantienen niveles elevados de PTH.

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Intoxicación exógena por vitamina D [41] : Tanto el aumento de 25 OH vitamina D como CTR pueden producir hipercalcemia aumentando la absorción intestinal de Ca y la resorción ósea.

Granulomatosis : Los macrófagos del granuloma contienen la enzima 1-hidroxilasa que convierte la 25 OH vitamina D en CTR que causa hipercalcemia.

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Acromegalia: Niveles elevados de hormona del crecimiento estimulan la producción de CTR. Hipercalcemia-hipocalciuria familiar [43] : es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que consiste en una mutación del CaRS renal y de las paratiroides, que identifica la calcemia normal o elevada como baja.

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En estos enfermos existe un aumento de la reabsorción tubular de Ca y un defecto de inhibición de la secreción de PTH en situación de hipercalcemia. La excreción fraccional de Ca es mayor que la del hiperparatiroidismo primario. El recién nacido presenta hiperparatiroidismo severo que requiere paratiroidectomía.

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La publicación reciente de varios estudios observacionales que sugieren que la vitamina D puede tener efectos beneficiosos extraóseos [47] [48] [49] como disminución de la mortalidad, riesgo cardiovascular e infecciones, conlleva un aumento de la administración de vitamina D, y con ello mayor riesgo de hipercalcemia [50]. Feocromocitoma: El exceso reabsorción de calcio en la diabetes del túbulo proximal catecolaminas estimulan la secreción de PTH y aumentan directamente la resorción ósea.

En general depende de la rapidez con la cual se ha incrementado el Ca sérico y del grado de hipercalcemia. Sistema nervioso periférico: debilidad muscular y disminución de los reflejos osteotendinosos. Cardiovascular: acortamiento del intervalo Q-T link arritmias cardiacas. Puede producirse hipertensión arterial porque aumenta el tono de la musculatura lisa del vaso.

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Si la hipercalcemia es crónica se pueden producir calcificaciones valvulares, al igual que en pulmón y arterias. La hipercalcemia aumenta las pérdidas renales de sodio y agua, produciendo disminución del volumen extracelular, que a su vez puede disminuir el filtrado glomerular FG.

El Ca también disminuye el FG directamente porque disminuye el flujo sanguíneo renal y el coeficiente de filtración glomerular. Consecuencias de la poliuria: alcalosis metabólica por contracción por pérdida de volumenhipopotasemia e hipomagnesemia.

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